溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性复发性炎症性肠病，由不明原因的黏膜免疫反应的不当激活引起。可发生在任何年龄组;最常见于20至30岁。男女发病率无差异。白种人更常见。其中德系犹太人的发病率是美国普通人群的3到5倍。
从地理上看，UC的发病率在北美、北欧和澳大利亚较高，这些地区的食品卫生水平较高，食品污染风险较低。在亚洲、非洲和南美洲，肠道蠕虫和其他寄生虫感染是地方病，炎症性肠病的发病率较低。
图1显示UC的结肠切除标本。注意标本的右半部分连续性受累并突然过渡到正常粘膜。受累黏膜充血，可见大量假息肉。
UC开始发病时可能是潜伏的，也可能是需要紧急处理的急性发作。发作可持续数日、数周或数月，其特征为血便、粘液便及腹部绞痛，常因排便而减轻。大多数患者在诊断后10年内复发。大约三分之一的患者在前3年需要结肠切除术。
结肠切除术可以缓解肠道症状;然而，肠外表现仍在继续。包括游走性多关节炎、强直性脊柱炎、骶髂关节炎、葡萄膜炎、口腔溃疡和皮肤表现(坏疽性脓皮病、结节性红斑)。一小部分UC患者会发展为多种形式的肝病(脂肪肝、肝脓肿、肝硬化、硬化性胆管炎、胆管周围炎和肝细胞癌)。
图2是上一张图片的特写。注意黏膜突然过渡到正常。受累黏膜充血，可见大量假息肉。
UC是一种以缓解和恶化为特征的长期临床病程。患者经常出现贫血和营养不良。
UC的局部并发症包括化学性腹膜炎引起的肠穿孔、中毒性巨结肠(炎症引起的肌间神经丛损伤)、静脉血栓形成(髂静脉)和肠癌。
中毒性巨结肠:中毒性巨结肠是一种并发症，约5%的UC患者在疾病发作期间发生。它的定义是在急性结肠炎发作期间严重的结肠扩张。临床表现为血便、肠痉挛、发热、心动过速、低血压、腹胀及肠鸣音减弱。可以借助影像学作出诊断。扩张是由于肌间神经丛损伤后收缩功能受损，粪便和气体积聚所致。
图3示部分结肠切除标本，可见大量小息肉样结节(假息肉)。在某些病例中，息肉呈丝状结构。
UC和克罗恩病的病因尚不清楚;然而，遗传易感性、宿主免疫和环境因素之间似乎存在复杂的相互作用。这涉及到几个途径，包括:1)宿主与肠道菌群的相互作用发生改变;2)肠上皮功能障碍;3)黏膜免疫反应的不恰当激活;4)易感者肠道菌群组成改变。
遗传学的作用:遗传因素与炎症性肠病(IBD)的风险有关。与UC相比，遗传因素对克罗恩病的影响更大。同卵双胞胎发生克罗恩病和UC的一致性分别为50%和15%。对于异卵双胞胎，两种形式的IBD的一致性都小于10%。
目前已经确认了多个与IBD相关的基因。任何单一基因都只会带来很小的患病风险。其中许多基因在其他免疫介导性疾病中是常见的。与克罗恩病相关性最强的基因是是NOD2,ATG16L1和IRGM。这三个基因编码的蛋白质都是自噬途径的组成成分，参与对细胞内的细菌的识别和反应。
图4示UC结肠切除术标本显示受累节段有大量假息肉。
炎症性肠病的病因尚不清楚;然而，遗传易感性、宿主免疫和环境因素之间似乎存在复杂的相互作用。涉及到几个途径，包括:
粘膜免疫反应:对肠道细菌的不当的粘膜免疫反应被认为在IBD的发病机制中发挥了关键作用。T辅助细胞(TH1和TH17)在克罗恩病中被激活。调节TH17细胞的IL-23受体的某些多态性可降低克罗恩病和UC的风险。炎症因子如TNF、干扰素-γ和IL-13参与了IBD的发病。IL-10及其受体的常染色体隐性突变与严重的、早发性IBD有关。鉴于缺陷的免疫反应在克罗恩病和UC的发展中发挥的核心作用，免疫抑制剂是治疗方案的关键组成部分。
上皮缺陷:在克罗恩病和UC中发现了许多上皮缺陷，包括肠上皮紧密连接屏障功能缺陷。这种缺陷与特定的NOD多态性有关。此外，UC与ECM1、转录因子HNFA的多态性有关。
肠道微生物组的作用:结肠中肠道细菌的浓度相当高。与NOD2变异相关的克罗恩病患者抗细菌鞭毛蛋白抗体阳性。抗细菌鞭毛蛋白抗体在UC中并不常见。临床试验表明，从健康个体身上移植益生菌和粪便微生物具有治疗效果。
根据IBD发病机制的一种模型，肠道上皮紧密连接的屏障功能缺陷允许细菌成分进入固有层并激活固有和适应性免疫反应。TNF和其他细胞因子的释放增加了紧密连接的通透性，从而允许更多的细菌成分进入。
图5示:47岁女性，溃疡性结肠炎急性发作，行结肠切除术。粘膜炎症明显，呈颗粒状。注意正常的粘膜皱襞消失。
溃疡性结肠炎大体病理:
累及部位:UC仅限于结肠和直肠。环周黏膜受累始于直肠乙状结肠，并持续向近端扩散至整个结肠(全结肠炎)。在某些病例中，病变仅限于直肠(溃疡性直肠炎)或乙状结肠和直肠(溃疡性直肠乙状结肠炎)。
UC与克罗恩病不同，病变是连续的，没有跳跃性病变。然而，跳跃病变可能在以下情况下出现:正在治疗患者的局灶性粘膜愈合和左侧结肠炎患者的盲肠累及。
UC患者小肠不受累，尽管在20%-30%的病例中，回肠末端5-10cm的远端可能表现为轻微的活动性炎症，并与结肠疾病保持连续性，这种现象被称为反冲性回肠炎。反冲性回肠炎为轻度急性回肠炎，无隐窝扭曲、幽门腺上皮化生等慢性病变，无肉芽肿形成。
接受直肠结肠切除术的患者可能在回肠造口出现结肠上皮化生和溃疡性结肠炎样病变。在20-60%的病例中，阑尾可累及盲肠。肛门病变见于约10%的病例。
图6UC患者部分结肠切除标本，左侧可见大量息肉样结节(假息肉)。在某些病例中，假息肉很小，呈丝状结构，如图右半部分所示。
UC的大体病理外观取决于疾病的阶段。在初期，粘膜明显充血，颗粒状，表面覆粘液和出血点。随着疾病进展，粘膜变得脆弱，出现点状溃疡，然后是大小不一的不规则宽基底溃疡。溃疡可能破坏粘膜形成粘膜桥。
溃疡沿着结肠的长轴排列;然而，作为克罗恩病的特征性表现，纵向溃疡与横向溃疡相连接，在UC中不存在。在受累区域和邻近的未受累粘膜之间有突然改变(见图1,2,3)。本病及伴随的粘膜改变在远端结肠通常更为严重。
图7-8在粘膜溃疡的背景下，残留的岛状粘膜(非溃疡)和再生的粘膜向腔内隆起，形成假息肉。假息肉通常小而多。有时，它们可能相当大，引起人们对恶性肿瘤可能性的
