脆弱类杆菌通过TLR2和IL10通路预

肠道的慢性和反复炎症性疾病是具有代表性的炎症性肠病(IBD),包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。然而,他们的病因并不清楚。UC的发病机制与遗传、免疫系统、微生物和环境因素的复杂相互作用有关。人们普遍认为IBD与肠道粘膜免疫系统的失调有关。大量研究表明,肠道微生物组成是影响IBD最强的是环境因素。脆弱拟杆菌(BF)在阑尾炎、败血症伴转移性脓肿、尿路感染和肝、盆腔和肺的脓肿中发现的一种细菌,是结肠中一种革兰氏阴性厌氧菌,近年来研究发现BF在维持肠道内稳态、促进宿主免疫发展、预防由致病细菌引起的感染性结肠炎等方面发挥了有益的作用。以前的研究表明,BF显著降低无菌小鼠结肠炎症和结肠损伤。

为了探讨BF介导葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎的TLR2、TLR4、IL-10分子信号通路,在野生型(WT),无菌小鼠(GF)分别基因敲除TLR4,TLR2,BF生长定植28天,然后用1%DSS7天诱导急性溃疡性结肠炎。比较了疾病的表型如体重、肠道组织学,免疫组化炎症细胞。在WT和TLR4-/-mice,BF能增强炎症细胞因子IL-10的表达,抑制炎症相关肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达。与野生型和TLR4-/-mice不同,BF定植后,TLR2-/-mice急性溃疡性结肠炎没有改善,未能上调IL-10下调TNF-α和IL-6。

1、疾病的症状

Fig1.DSS-relatedclinicalandgrossalterationinWT,TLR4,andTLR2GF-micewithorwithoutBFcolonization.(A)Bodyweight,(B)bodyweightchanges,(C)spleenweight,(D)spleen/bodyweight,(E)colonlength,(F)occultindex.*P0.05







































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