在年12月5日的亚太消化疾病周（APDW）会议上，来自中国香港、日本和韩国的多位教授就亚太地区炎症性肠病（IBD）的流行病学、遗传因素以及治疗进行了精彩汇报，现为大家总结如下。
亚太地区IBD的流行病学趋势
来自香港中文大学的Wong教授等在会议上指出：目前亚太地区IBD的流行病学正在发生改变。虽然在发病率高的西部区域，IBD的发病率和患病率已达稳态，然而其总体数量仍在不断上升。
上述流行病学改变考虑与饮食及生活习惯的逐渐西化以及卫生条件的改善有关。虽然亚太地区IBD的临床表现与西方地区大抵相同，然而通过比较流行病学特点，仍发现存在几处关键性差异，包括家族丛集率、回结肠和肛周表现、手术和肠外表现的不同。研究IBD流行病学有助于深入了解IBD的病因和危险因素。
亚太地区IBD的遗传差异
来自日本北里大学的Hibi教授等在大会上针对亚太地区IBD遗传因素的差异进行了演讲。Hibi教授认为，虽然IBD的具体发病机制仍未阐明，多项研究显示黏膜免疫异常在IBD的发病机制方面具有至关重要的作用。
近年来，全基因组关联研究（GWAS）的发展发现了约种IBD易感基因。上述易感基因在肠道菌群的异常免疫反应、异常细胞反应如自我吞噬以及肠道屏障功能障碍的发生发展中发挥了关键作用。
宿主遗传易感性作为IBD的危险因素其重要性已为业界所熟知，而在发现易感基因之前，有研究报道同卵双胞胎的发病风险较普通人群更高。有研究发现核苷酸低聚体结构域受体-2（NOD2），亦称为CARD-15，是一种细胞内病原识别分子，通过连锁分析确认其为克罗恩病（CD）的易感基因。自发现NOD2后，固有免疫逐渐成为IBD发病机制研究的焦点。
出人意料的是，Hibi教授的研究结果显示，NOD2与日本的IBD人群并无关联。随后的研究发现NOD2与韩国和中国的IBD人群亦无关联。
随着GWAS的发展，在西方IBD人群中很快发现了许多IBD易感基因如IL-23R和ATG16L1，然而其中的大多数仍然与亚洲CD发病风险无明显关联。因此，Hibi教授总结，易感基因的研究证实了IBD的遗传风险在不同人种间存在差异。有研究者提出，可根据易感基因的不同对IBD进行分类，然而此项提议并未考虑不同人种之间易感基因的差异。
此外，易感基因的发现提供了新的治疗靶点，目前已有几种分子靶向治疗药物面世，正在进行全球范围内的临床试验。需要注意的是，药物的疗效和不良反应在西方人群和亚洲人群之间可能存在差异，这一点可由易感基因的差异得知。最后，Hibi教授提出，将来需要亚洲国家进行联合研究，而APDW正为此联合研究提供了契机。
亚太地区IBD的治疗
来自韩国汉阳大学的Han教授在会议上就亚太地区IBD的治疗发言，他认为，亚太地区的IBD发病率和患病率在近几十年来迅速增加，而亚太地区的IBD临床表现和疾病易感基因有别于西方地区。IBD患者的药物治疗策略取决于疾病的活动度、位置、累及范围以及是否会影响其他靶器官。对上述因素进行评估有助于制定「针对性治疗」策略。
另外，5-氨基水杨酸（5-ASA）和糖皮质激素是治疗IBD的主要药物。如何使5-ASA有效抵达结肠并发挥作用仍然充满挑战。较大剂量的5-ASA可更有效地使疾病获得缓解，而联合治疗也可使疾病获得更快缓解的同时达到临床治愈和黏膜治愈。不推荐应用糖皮质激素维持缓解。
硫唑嘌呤已广泛应用于IBD患者，但其应用因骨髓抑制、肝毒性和潜在的机会性感染风险等不良反应而受限。为避免上述不良反应，逐步调整剂量、定期监测血细胞数至关重要。低剂量巯嘌呤类药物维持治疗可作为不错的替代方案。
生物制剂可有效诱导和维持溃疡性结肠炎（UC）和CD的缓解，重症患者早期联合应用抗肿瘤坏死因子（TNF）和免疫抑制剂高度有效。抗TNF制剂对相当一部分患者无效或随着治疗时间的延长逐渐失效。
因此，临床医师应综合考虑疗效、长期安全性、费用和患者意愿等因素，慎重制定治疗方案。IBD的治疗复杂，不仅需要制定个体化治疗策略，还需专业团队投入时间、精力并对医疗资源进行合理分配。
丁香园发自台北
编辑：王妍
