事实上这已不是安倍晋三第一次因健康问题辞职。在年第一个任期时，他便曾因溃疡性结肠炎辞职。原来从17岁查出患溃疡性结肠炎至今，安倍已被该病折磨近50年，工作时不得不频繁“跑厕所”。
溃疡性结肠炎（UlcerativeColitis，UC），常简称溃结，主要临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重等。病情轻重不等，多反复发作或长期迁延呈慢性经过。是以结直肠黏膜连续性、弥漫性炎症改变为特点的慢性非特异性肠道炎性疾病。
虽然其病因尚不十分明确，但普遍认为发病与免疫、遗传、环境及肠道感染等多因素有关。我国的发病率＜5/10?。
溃疡性结肠炎病因有哪些？溃疡性结肠炎的病因尚不明确，目前认为可能与环境因素、遗传因素、感染因素、精神因素和自身免疫因素有关系。直系亲属患有溃疡性结肠炎的人得溃结的可能性会增加，除此之外，经常处于紧张焦虑或者抑郁状态以及肠道感染等都有可能增加溃结的风险。
溃疡性结肠炎有什么临床表现？粘液脓血便是溃疡性结肠炎活动期的重要表现，症状轻的患者每日可排便2-4次，重者可以达每日10次以上。除此之外的症状都不够典型，可有腹痛、腹胀或者出现食欲减退、恶心呕吐，严重的患者还会出现口腔反复溃疡、外周关节炎等肠外表现以及衰弱、贫血、消瘦等全身表现。
目前并没有特效药物或者方法可以完全根治溃疡性结肠炎，但是可以通过规范治疗来减少复发，延长缓解期病程，提高生活质量。
溃疡性结肠炎可以引起消化系统及肠道外的并发症。对于消化系统，溃结可以引起中毒性巨结肠、结直肠癌变、肠道大出血甚至肠穿孔等十分严重的并发症。除此，溃结还会引起全身多个系统的并发症，比如口腔溃疡、骨关节病变、皮肤病变、肝肾病变、动脉炎和血栓栓塞等。
得了溃疡性结肠炎怎么治疗？对于溃结的治疗主要包括药物治疗和外科手术治疗。药物治疗主要包括氨基水杨酸类、皮质类固醇、免疫抑制剂、抗生素、益生菌以及抗TNF制剂，其中氨基水杨酸类常作为首选和维持治疗的药物，皮质类固醇也就是通常说的激素可以迅速缓解症状，多用于急性发作，而免疫抑制剂可以减轻或消除对激素的依赖，并且在氨基水杨酸维持治疗失败时可以用于溃结的维持缓解。当内科治疗无效，有手术指证时可以采取合适的手术治疗切除病变肠段。
间充质干细胞治疗溃疡性结肠炎的主要机制免疫调节
炎症性肠病是一种自身免疫性疾病，间充质干细胞能直接分泌抗炎因子或直接与免疫细胞接触发挥免疫调节作用，将炎症肠道内及周围的促炎免疫反应转化为有益的抗炎免疫反应。
间充质干细胞的免疫抑制能力并不是一个自然的特性。对间充质干细胞分泌活性的研究表明，间充质干细胞需要预先被促炎因子干扰素、肿瘤坏死因子和白细胞介素1激活。
在炎症环境中，间充质干细胞释放一系列因子，包括转化生长因子β1、白细胞介素10、白细胞介素6、前列腺素E2、白血病抑制因子、肿瘤坏死因子刺激基因6、人白细胞介素5、吲哚胺2,3-双加氧酶，从而减轻炎症性肠病患者肠道炎症程度。
在无炎症的情况下，间充质干细胞可分泌炎性趋化因子，使淋巴细胞向炎症部位趋化，增强T细胞免疫应答。
血管生成
适当的血管生成是炎症性肠病患者受损肠道再生和修复的必需因素。
因此，损伤后肠道的修复与再生相关的血管生成取决于间充质干细胞分泌的血管内皮生长因子水平。
除血管内皮生长因子（VEGF）外，成纤维细胞生长因子（FGF）和单核细胞趋化蛋白（MCP）也被认为是间充质干细胞介导血管生成的主要细胞因子。
肠上皮重生
炎症性肠病患者肠道上皮黏膜屏障受损，使肠腔内抗原转移到肠黏膜固有层，激活肠黏膜免疫系统，导致肠黏膜免疫系统功能紊乱。
同时，间充质干细胞可以通过帮助肠道上皮细胞以及肠干细胞的再生来保护分泌肠粘液的杯状细胞。
此外，间充质干细胞促进紧密连接蛋白和Claudin-2、12、15的表达，从而降低炎症诱导的上皮通透性。
所有这些间充质干细胞共同阻止腔内抗原/病原体侵入肠黏膜和黏膜下层，从而避免炎症的发生和进一步发展。
综上所述：随着生物医学的发展，干细胞治疗溃疡性结肠炎已成一种崭新的途径，发挥着无可替代的作用，通过免疫系统的重建恢复全身正常免疫反应，使机体自身免疫力维持平衡，从而达到治愈目的。间充质干细胞之歌
我的名字叫间充质干细胞出生的时候，世界沸腾了，因为那是一个划时代的重大发现。我悄悄的成长着，默默的治疗着各种难治性疾病，让一个个病人饱受摧残的面容重新挂上笑容。我慢慢的长大，听人们称颂我的魔力，每一个人都知道了小小的我，其实很伟大！END
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